La reoxigenación del tejido isquémico es esencial para la supervivencia. Sin embargo, paradójicamente, puede aumentar el daño producido por la hipoxia, lo que se conoce como daño por isquemia-reperfusión (IR). Este tipo de daño subyace a varias patologías, en particular el infarto de miocardio y el ictus, y está causado, en parte, por una producción excesiva de especies reactivas del oxígeno y una disfunción mitocondrial. Nuestro objetivo es determinar el posible papel cardioprotector del factor de transcripción Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2) frente al daño por IR. Nrf2 es un regulador clave del equilibrio redox celular y también del metabolismo intermediario y la función mitocondrial. Asimismo, estamos interesados en el potencial terapéutico de Nrf2 en la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina. Para estos estudios utilizamos líneas celulares cardiacas y corazones aislados perfundidos (Langendorff) de ratones que carecen de Nrf2, así como diversos enfoques y técnicas experimentales.